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br /> 任忆雪回答：“不用担心，淋巴细胞有超过十亿种不同的锁，天下没有啥“钥匙”，也就是病毒标志，会找不到对应的锁。这个不是理论推导，而是经过实验验证的。
前面说了杀伤T淋巴细胞的工作。现在可以说说辅助T淋巴细胞的功能了：它的功能是去跟B淋巴细胞碰头，协助激活B淋巴细胞。
B淋巴细胞找到一种病毒，是跟自己的锁匹配的，于是就会把这病毒吞进肚子里，吞进去之后，它也需要做那个抗原呈现动作，就是用酶把吞进去的病毒切碎，然后把其中的标志性性分子结构插到自己头上，这就是识别钥匙。插好了，就可以去跟辅助T淋巴细胞见面。
因为前面说过的T淋巴细胞激活事件，现在我们的血液里已经有很多辅助T淋巴细胞。它们都是被这种病毒激活的，所以都带着同样的一种锁。因为这个，B淋巴细胞很快就能找到操匹配锁的辅助T淋巴细胞。
找到之后，双方会核对钥匙，就是说，B淋巴细胞把头顶上的病毒碎片跟辅助T淋巴细胞头顶的钥匙尝试匹配。匹配成功，辅助T淋巴细胞就开始辅助了。怎么辅助？就是分泌一种细胞因子。
这种细胞因子，对于跟自己接上头的那个B淋巴细胞来说，是一种强力催产药，能刺激这种B淋巴细胞大量分裂，繁育出千百万个后代。这些后代跟父辈稍微有点不同，主要不是说外形不同，而是说功能不同。因为功能不同，这些后代有个不同的名字，它们不再叫B淋巴细胞，而是叫作浆细胞。
浆细胞是干什么的？浆细胞就是抗体制造机。每个浆细胞就跟肥皂泡机器一样不停地吐出抗体。
因为这些浆细胞是在特定的钥匙刺激下开始产生抗体的，所以这些抗体有很强的针对性，只攻击一种病毒，别的一概不管。”
“这些抗体怎么攻击病毒？”苏天纵再次适时问道。
任忆雪很满意他的态度，于是点点头继续回答：“前面说过，感冒病毒要想入侵我们身体里的细胞，需要用一个化学钥匙骗开城门。而抗体能紧紧地嵌在感冒病毒的这种化学钥匙上面，让它没法插进锁里。这样一来，病毒的化学钥匙就不再能打开细胞的城门，于是病毒就没法进入我们的细胞。
两个轮状病毒：右侧的病毒表面结合了抗体，阻止其粘附到细胞表面，从而抑制了病毒感染。
而且，这些抗体这么紧紧附着在病毒身上，就好像是给巨噬细胞指路，让巨噬细胞迅速吞噬这些病毒。
抗体一旦产生，可以说是布下天罗地网，这种病毒就没几天好活了：它们不能进入细胞之内，就不能繁衍后代，所有的有生力量就是目前还没死的那些病毒。而这些病毒自有巨噬细胞来消灭。”
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